Synapsis

Otro logro mas

Jose Julian Espinal

Es un logro más para nuestra Sociedad Universitaria de Neurociencias la publicación de otro numero del Boletin Universitario de Neurocienicas SYNAPSIS.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 4

Evolución clínica de los pacientes con Trauma Craneoencefálico Severo: epidemiología y factores de riesgo

Carlos José Velásquez Rodríguez, Isaí Gutiérrez — Mon, 05 Mar 2012 00:00:00 +0000

El Trauma Cráneoencefálico (TCE) severo representa un problema de salud pública para los sistemas de salud en los países en vías de desarrollo. Sin embargo, aún no se han estudiado los factores de riesgo que conducen a un resultado clínico desfavorable en esta población. Y, considerando la situación socioeconómica de estos países, la identificación de los factores de riesgo asociados a un mal pronóstico ayudaría a destinar los recursos a las estrategias que tengan un efecto más significativo en la evolución clínica de los pacientes con TCE. En este sentido se realiza una revisión de la literatura, describiendo los aspectos epidemiológicos generales del TCE severo. Asimismo se detallan los principales factores de riesgo, modificables y no modificables, asociados a la evolución clínica de los pacientes con TCE. Finalmente se describe la Escala de Consecuencias de Glasgow (Glasgow Outcome Scale) como el método más importante para evaluar el estado funcional del individuo después del TCE severo. La evolución clínica del paciente con TCE Severo está determinada por múltiples factores de riesgo que pueden variar según el contexto de la atención médica, por lo que es necesaria la identificación oportuna de los mismos para lograr una intervención oportuna.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 5-10

El Síndrome de Tourette

Walter Iván Girón Matute

El síndrome de Tourette es un trastorno crónico caracterizado por la presencia de tics motores y vocales, ya sean simples ocomplejos. Se observa con mayor frecuencia durante la infancia con un predominio de más de la mitad antes de los 7 años. Es más común en familiares de primer grado que lo padecen y se da con mayor porcentaje en hombres que en mujeres. No seconoce con exactitud la causa especifica de este síndrome, aunque es probable que se relacione con factores genéticos, neurobiológicos, psicológicos y ambientales. Por otro lado, se sabe que afecta el metabolismo de transmisores cerebrales de tipo dopaminérgicos, serotoninérgicos y noradrenérgicos. Entre las manifestaciones clínicas más importantes de la enfermedad son los tics, que pueden ser simples o complejos. Los pacientes pueden presentar “hábitos nerviosos” tan simples como un parpadeo hasta llegar a expresiones complejas, cargadas de emotividad, y ofensivas, de manera que puedaobservarse incluso la coprolalia. Además esta enfermedad se asocia a otros síndromes como ser el trastorno por déficit de atención con hiperactividad, el trastorno del lenguaje y el trastorno obsesivo compulsivo. Para diagnosticar esta enfermedades a través de las manifestaciones clínicas, junto con la observación de los síntomas y evaluación de la historia familiar. Con comitantemente, se puede hacer estudios de neuroimagen, como la resonancia magnética, la tomografía computarizada y un electroencefalograma. El tratamiento del síndrome de Tourette es por medio de medicamentos bloqueadores de dopamina y con medicamentos tipo antipsicóticos para tratar los tics y los síntomas extrapiramidales. Entre los antipsicóticos más utilizados se encuentran las fenotiazinas y los productos con estructuras similares.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 11-13

Parálisis del Sueño

José Emanuel Cueva Núñez — Mon, 05 Mar 2012 00:00:00 +0000

El sueño es un proceso activo y con función universal del cerebro, por lo que tiene un pequeño ahorro metabólico y sus funciones se relacionan principalmente con la codificación y consolidación de la memoria. La parálisis del sueño es considerada un trastorno, no necesariamente parte de una enfermedad, y su fisiopatología está muy relacionada con la hipotonía normal que se da durante el sueño, aparentemente aparece por un cambio disfuncional existente en el mecanismo que controla la parálisis motora normal del estado de sueño de movimientos oculares rápidos (MOR). La parálisis del sueño se define como un estado que se caracteriza por incapacidad para realizar movimientos voluntarios (esencialmente extremidades, tronco y cuello; y se mantienen los movimientos oculares y respiratorios; aunque existe incapacidad de respirar profundamente) se puede acompañar de alucinaciones que pueden estar relacionadas a la presencia de sueños en la etapa MOR y su repentina interrupción, a menudo son aterradoras y pueden ser amenazantes lo que agrega incomodidad al individuo además de la ansiedad aguda que ocurre cuando se es consciente pero incapaz de moverse, lo que lleva a una sensación de vulnerabilidad y temor y hace de esta entidad un evento difícil de olvidar. Ocurre principalmente tras despertarse usualmente dura de segundos a minutos y desaparece espontáneamente o con estimulación externa. Su prevalencia es entre 0.3% y 4% en la población general y del 16.25%-28.8% en estudiantes de medicina; y está asociada a múltiples factores que predisponen a padecer crisis como hábitos irregulares del sueño, privación prolongada del sueño, estrés mental, cansancio excesivo y dormir en posición decúbito supino. Generalmente sus características propias son suficientes para diagnosticarla sin dificultad; sin embargo existen ciertas patologías con las que se debe realizar un diagnóstico diferencial como parálisis hipocalémica, crisis epiléptica atónica generalizada entre otras.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 14-18

Síndrome de Guillain Barré: Neuroinmunología mimetismo Campylobacter jejuni (lipolisacaridos) – sistema nervioso periférico (gangliosidos)

André Alexander Nájera Martínez — Mon, 05 Mar 2012 00:00:00 +0000

Síndrome Guillain Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatia aguda¹² desmielinizante, producto de la inflamación de los nervios periféricos secundaria a factores autoinmunes, de carácter progresiva⁸, frecuentemente grave y de evolución fulminante¹², marcada por una parálisis flácida arreflexica,² de perfil potencialmente reversible.^. El SGB en la actualidad es considerado la principal causa de parálisis flácida aguda en niños⁸ y en el mundo occidental es la primera causa de parálisis flácida aguda generalizada^{5, 7}, la incidencia anual es de 1 a 2 casos por cada 100,000 habitantes^{2, 8}. La fisiopatología de SGB logra aclararse mejor si se conocen las características del agente causal, susceptibilidad genética humana, mimetismo o similitud molécular de lipopolisacaridos y gangliosidos, y el mecanismo de acción de anticuerpos anti gangliosido¹. SGB se manifiesta como un cuadro de parálisis motora, ascendente, arreflexica de evolución rápida, con o sin alteraciones sensitivas, la debilidad evoluciona en un lapso de horas a pocos días¹², suele empezar en los miembros inferiores, puede afectar sucesivamente: brazos, músculos respiratorios y pares craneales. En la actualidad se consideran varios subtipos de SGB: polineuropatia desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), neuropatía axonal motora aguda (AMAN), neuropatía axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN), síndrome de miller Fisher (MFS)¹² y pandisautonomia aguda⁵. El SGB es una entidad ¨descriptiva¹²¨, por lo se utilizaron los criterios diagnosticos propuestos por Asbury^{8, 10.}El tratamiento de SGB implica manejo respiratorio, cardiovascular, aporte nutricional, fisioterapia respiratoria, general y medidas específicas para reducir los efectos adversos de la reacción inmune aberrante⁹. Alrededor del 85% de los pacientes con SGB logran recuperación funcional completa al cabo de varios meses o un año^{2, 12}, solo de un 5-10% mostrara secuelas importantes².

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 19-23

Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad: Describiendo un trastorno de la Niñez, la adolescencia y la adultez

Alex Eduardo Calderón Rodríguez

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad es una condición neurobiológica común tanto en niños como en adolescentes pero sus manifestaciones disminuyen al ir entrando a la adultez pero no desaparece ya que es un trastorno que solo se controla pero no se cura. Es considerada como una de las causas mas frecuentes en la consulta neuropediatría y psiquiátrica y se caracteriza por un cuadro clínico que consiste de hiperactividad, impulsividad y desatención. Por lo tanto el objetivo de esta revisión es precisar las manifestaciones del trastorno por déficit de atención e hiperactividad en sus diferentes etapas de la vida para determinar un diagnostico preciso en los individuos afectados. Este trabajo también pretende brindar información acerca de la alta con morbilidad de este trastorno con otras condición tales como el trastornosde aprendizaje, el trastorno posicional desafiante, trastornos de conducta, ansiedad, depresión, desorden afectivo bipolar, el síndrome de Gilles de la Tourette, comportamiento antisocial, uso de sustancias, entre otros ya que resulta difícil realizar un diagnostico preciso y por ende un tratamiento oportuno. Es necesario tomar en cuenta que el tratamiento multidisciplinario que consiste de educación a padres, técnicas para manejo de conducta, programas académicos y apoyo de conducta y fármacos tales como el brupopion y antidepresivos triciclicos para los estados conmorbidos y otros como el metilfenidato para inhibir efectos externos que son las causas de la distractibilidad.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 24-27

Síndrome Neuroléptico Maligno: un diagnóstico de exclusión. Etiologías, características y mecanismos patogénicos.

Tito Humberto Barahona Espinal — Mon, 05 Mar 2012 00:00:00 +0000

El síndrome neuroléptico maligno (SNM), antes denominado en 1960 como síndrome hipertónico acinético por Jean Delay, Pichot y Denike, es una reacción idiosincrásica adversa potencialmente fatal, causada por medicamentos neurolépticos y otros con efecto antidopaminérgico, caracterizada por hipertermia, rigidez muscular, disfunción autonómica y alteración de la conciencia. Actualmente se han reportado en ciertos estudios alteraciones como lesiones difusas del cerebelo, y mielinolisis central pontina manifestada por el síndrome de cautiverio posteriores al SNM. Su patogenia se puede relacionar por una parte con la disminución drástica de la dopamina o por bloqueo de receptores dopaminérgicos a nivel central por el retiro súbito de fármacos dopaminérgicos o por el uso de fármacos con efecto antidopaminérgico respectivamente, habiendo mas susceptibilidad de SNM al presentarse una transmisión genética dominante del polimorfismo TaqI A del gen del receptor de dopamina D2 que crea los alelos A1 y A2, reduciendo la actividad dopaminergica en regiones cerebrales con abundantes receptores D2 y por otra parte se puede relacionar con alteración de la membrana del retículo sarcoplasmico dificultando la capacidad de contracción muscular a nivel periférico. El tratamiento se basa en retirar el fármaco neuroléptico o con efecto antidopaminergico utilizado por el paciente, reiniciar inmediatamente los medicamentos dopaminérgicos que han sido retirados abruptamente, medidas de soporte vital y medicamentos dopaminérgicos o miorrelajantes, dependiendo cual sea el factor causal.

Synapsis Vol.3 No.2 Enero - Abril 2011 28-33